Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz nach lokaler Triamcinolonacetonid-Gabe

 

 Buy Article Permissions and Reprints

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Zwei Frauen, 74 und 57 Jahre alt, stellten sich zu einer endokrinologischen Abklärung vor. Die 74-jährige Patientin wies klinische Zeichen einer Nebennierenrindeninsuffizienz auf, nachdem sie 3 Monate zuvor eine einmalige intraartikuläre Triamcinolonacetonid-Injektion erhalten hatte. Bei der 57-jährigen Patientin, die über viele Jahre hinweg regelmäßig mit lokalen Triamcinolonacetonid-Injektionen wegen degenerativer Veränderungen an der Halswirbelsäule behandelt wurde, galt es eine präoperative Diagnostik durchzuführen. Die körperliche Untersuchung war bei beiden Patientinnen unauffällig, insbesondere bestanden keine Stigmata eines Cushing-Syndroms.

Untersuchungen: Serumkortisol und Adrenokortikotropes Hormon (ACTH) im Plasma waren in beiden Fällen vermindert. Die weiterführende Diagnostik bei der 74-jährigen Patientin ergab eine verminderte Ausscheidung des freien Kortisols im 24-h-Sammelurin, eine gute Stimulation des Serumkortisols im ACTH-Test und keine adäquate Stimulation im Kortikotropin-Releasing-Hormon-Test sowie im Insulin-Hypoglykämie-Test. Die daraufhin veranlasste Magenetresonanztomografie der Sella war unauffällig. Die endokrinologische Abklärung bei der 57-jährigen Patientin ergab keine adäquate Stimulation des Serumcortisols im ACTH-Test.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Die endokrinologischen Untersuchungen waren bei beiden Patientinnen mit einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz vereinbar. Bei der 74-jährigen Patientin wurde eine Substitutiontherapie mit Hydrokortison begonnen, die zu einer deutlichen Abnahme der Beschwerden führte. Bei der 57-jährigen Patientin wurde eine perioperative intravenöse Substitution empfohlen.

Folgerung: Lokal applizierte synthetische Glukokortikoide können zu systemischen Nebenwirkungen im Sinne einer sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz führen. Nicht allein eine langfristige Gabe von Triamcinolonacetonid, sondern möglicherweise auch eine einmalige Injektion kann eine klinisch-manifeste sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz auslösen.

Summary

History and admission findings: Two women, aged 74 and 57 years, were admitted for endocrinological work-up. The 74-year-old women had clinical signs of adrenal insufficiency after she had been given one triamcinolone acetonid intra-articular injection 3 months before. The 57-year-old women who had over several years been repeatedly received local triamcinolone acetonide injections for degenerative changes in her cervical spine for several years and needed reoperative investigation. Physical examination was unremarkable in both patients: they had no signs of Cushing’s syndrome.

Investigations: Serum cortisol and plasma adrenocorticotropic hormone (ACTH) were reduced in both patients. Endocrinological tests in the 74-year-old patient showed reduced free cortisol excretion in the urine, normal cortisol response in the ACTH test and subnormal cortisol stimulation during the corticotropin-releasing-hormone test and the insulin tolerance test. Magnetic resonance imaging of the sella was normal. The 57-year-old patient had a reduced cortisol response.

Diagnosis, treatment and course: The results of endocrinological tests in both patients were consistent with secondary adrenal insufficiency after local injection of triamcinolone acetonide. In the 74-year-old patient substitution treatment with hydrocortisone was started and resulted in rapid improvement of the symptoms. Perioperative intravenous substitution was advised for the 57-year-old patient .

Conclusions: Locally administered synthetic glucocorticoids can be associated with systemic adverse effects, such as secondary adrenal insufficiency. Clinically significant secondary adrenal failure can be produced not only by long-term administration of triamcinolone acetonide, but possibly also if it is injected just once.

Literatur

• 1 Augspurger R R, Wettlaufer J N. Cushing’s Syndrome: Complication of triamcinolone injection for urethral strictures in children.  J Urol. 1980;  123 932-923
  Google Scholar
• 2 Boonen S, Van Distel G, Westhovens R, Dequeker J. Steroid myopathy induced by epidural triamcinolone injection.  Br J Rheumatol. 1995;  34 385-386
  Google Scholar
• 3 Derendorf H, Möllmann H, Grüner A. et al . Pharmacokinetics and pharmacodynamics of glucocorticoid suspensions after intra-articular administration.  Clin Pharmacol Ther. 1986;  39 313-317
  Google Scholar
• 4 Edmonds L C, Vance M L, Hughes J M. Morbidity From Paraspinal Depo Corticosteroid Injections for Analgesia: Cushing’s Syndrome and Adrenal Suppression.  Anesth Analg. 1991;  72 820-822
  Google Scholar
• 5 Goyal R, Watts P, Lane C M. et al . Adrenal suppression and failure to thrive after steroid injections for periocular hemangioma.  Ophthalmology. 2004;  111 389-395
  Google Scholar
• 6 Huizenga N A, Koper J W, De Lange P. et al . A polymorphism in the glucocorticoid receptor gene may be associated with an increased sensitivity to glucocorticoids in vivo.  J Clin Endocrinol Metab. 1998;  83 144-151
  Google Scholar
• 7 Iglesias P, Gonzáles J, Díez J J. Acute and persistent iatrogenic Cushing’s syndrome after a single does of triamcinolone acetonide.  J Endocrinol Invest. 2005;  28 1019-1023
  Google Scholar
• 8 Jansen T L, Van Roon E N. Four cases of a secondary Cushingoid state following local triamcinolone aceetonide (Kenacort®) injection.  Neth J Med. 2002;  60 151-153
  Google Scholar
• 9 Jonas J B. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of sympathetic ophthalmia.  Am J Ophthalmol. 2004;  137 367-368
  Google Scholar
• 10 Krasner A S. Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency.  JAMA. 1999;  282 671-676
  Google Scholar
• 11 Lavin P J, Workman R. Cushing syndrome induced by serial occipital nerve blocks containing corticosteroids.  Headache. 2001;  41 902-904
  Google Scholar
• 12 Maisch B, Ristic A D, Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone; the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy.  Eur Heart J. 2002;  23 1503-1508
  Google Scholar
• 13 May P, Stein E, Ryter R J, Hirsh F S, Michel B, Levy R P. Cushing syndrome from percutaneous absorption of triamcinolone cream.  Arch Intern Med. 1976;  136 612-613
  Google Scholar
• 14 Müssig K, Friess E, Wudy S A. et al . Secondary adrenal failure due to long-term treatment with flunitrazepam.  Clin Endocrinol. 2006;  65 549-550
  Google Scholar
• 15 Müssig K, Knaus-Dittmann D, Schmidt H. et al . Secondary adrenal failure and secondary amenorrhoea following hydromorphone treatment.  Clin Endocrinol. 2007;  66 604-605
  Google Scholar
• 16 Teelucksingh S, Balkaran B, Ganeshmoorthi A, Arthur P. Prolonged childhood Cushing’s syndrome secondary to intralesional triamcinolone acetonide.  Ann Trop Paediatr. 2002;  22 89-91
  Google Scholar

Dr. Karsten Müssig

Medizinische Klinik IV, Universitätsklinikum Tübingen

Otfried-Müller-Str. 10

72076 Tübingen

Phone: 07071/29-83670

Fax: 07071/29-2784

Email: Karsten.Muessig@med.uni-tuebingen.de